Трудная проблема

Трудной проблемой остаются случаи резистентности к инсулину, когда большие его дозы неспособны вызвать кому. Наши исследования свидетельствуют о существовании различных типов резистентности к инсулину. Если резистентность связана с тем, что инсулин слабо понижает содержание сахара в крови, то для ее преодоления лучше прибегнуть к внутривенному введению инсулина или к антидиабетическим препаратам, усиливающим его гипогликемическое действие, к ганлиоблокаторам типа гексония или к периферическим симпатолитикам типа симпала. Причиной этого вида резистентности может быть не только активация антигипогликемических механизмов, но и, как полагают, образование специфических антителшк инсулину. Нами было показано, что обнаруженные антитела относятся к гормонально неактивной части препарата. Тем не менее нельзя исключить, что образование в ходе курса лечения инсулином антител, связывающих инсулин, может лежать в основе развивающейся к нему адаптации. Если же имеет место другой тип резистентности — резистентность головного мозга к гипогликемии, то наиболее эффективными оказываются средства, способствующие развитию интрацеллюлярного отека нервных клеток, — водная и натриевая нагрузки. Кроме резистентности, в ходе лечения инсулином приходится сталкиваться и с развитием сенсибилизации к нему. Существенным достижением в изучении этой сенсибилизации представляется открытие возможности кумуляции вводимого извне инсулина. Новый метод определения инсулиновой активности плазмы показал, что эта активность далеко не всегда возвращается к исходным величинам через сутки после введения коматозной дозы инсулина. В некоторых случаях сенсибилизации высокая инсулиновая активность плазмы сохраняется на протяжении 3—5 и более суток'с момента последней инъекции инсулина. В других случаях такого повышения активности обнаружить не удается — здесь дело, видимо, состоит в истинной сенсибилизации организма к инсулину.