Инсулиновые кома

Картина обезвоживания при затяжных инсулиновых комах соответствует одному из синдромов нарушения водного баланса— синдрому сочетания внеклеточной дегидратации с клеточной гипергидратацией. Давление ликвора при этом нормально или изменено незначительно. Клинический анализ мочи выявляет в ней обычно небольшое количество белка. Может обнаруживаться также в небольшом количестве сахар, но появление его нерегулярно. Очевидно, сахар поступает в дефинитивную мочу во время короткого периода гипергликемии вслед за массивными вливаниями глюкозы. Постоянного же выделения сахара с мочой не происходит. Ацетон в моче всегда отсутствует. Клинический анализ крови отражает картину ее сгущения: повышен процент гемоглобина, увеличено число эритроцитов, отмечается умеренный лейкоцитоз. Содержание сахара в крови в случаях, когда ни глюкоза, ни другие углеводы в организм еще не вводились, всегда понижено. Однако обычно пробы крови на сахар берутся вскоре после того, как с целью купирования вводилась глюкоза внутривенно, адреналин подкожно, сахар через зонд и т. п. Естественно, что в этих случаях обнаруживается гипергликемия. Так, видимо, родилась ошибочная гипергликемическая теория патогенеза затяжных инсулиновых ком, трактовавшая об опасном переходе гипогликемии в гипергликемир, о необходимости крайнего ограничения вводимой глюкозы, о полезности добавочных инъекций инсулина и т. п. Эта гипотеза встречает сторонников до последних лет. При этом не учитывается, что иногда называемые гипергликемическими диабетические комы вызваны не гипергликемией самой по себе, а накоплением в крови ацетоновых тел. Сама же гипергликемия, даже порядка 300 — 400 М2 %, коматозного состояния не вызывает.